Актуальные проблемы современной науки: тезисы докладов ХХV Международной научно-практической конференции (Москва - Астана - Харьков - Вена, 28 декабря 2017)
Секция: Медицинские науки
Альмухамбетова Рауза Кадыровна
кандидат медицинских наук, доцент,
профессор кафедры внутренних болезней №3
Казахский национальный медицинский университет
имени С. Д. Асфендиярова
Алматы, Республика Казахстан
Жангелова Шолпан Болатовна
кандидат медицинских наук, доцент,
профессор кафедры внутренних болезней №3
Казахский национальный медицинский университет
имени С. Д. Асфендиярова
Алматы, Республика Казахстан
Капсултанова Дина Амангельдиновна
кандидат медицинских наук,
доцент кафедры внутренних болезней №3
Казахский национальный медицинский университет
имени С. Д. Асфендиярова
Алматы, Республика Казахстан
Тыналиева Шынар Айтжановна
заведующая кардиологическим отделением №3
Городской кардиологический центр
Алматы, Республика Казахстан
Абилов Икром Гайбуллаевич
врач-интерн
Казахского национального медицинского университета
имени С. Д. Асфендиярова
Алматы, Республика Казахстан
Жұмабаева Мөлдір Ғафурқызы
врач-интерн
Казахского национального медицинского университета
имени С. Д. Асфендиярова
Алматы, Республика Казахстан
Кенжебаев Амантай Ералыович
врач-интерн
Казахского национального медицинского университета
имени С. Д. Асфендиярова
Алматы, Республика Казахстан
К ДИАГНОСТИКЕ ПЕРИПОРТАЛЬНОЙ КАРДИМИОПАТИИ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Перипортальная кардимиопатия (ПКМП) - довольно редкое и тяжелое заболевание, возникающее у ранее здоровых беременных в последний месяц беременности или на протяжении 5 месяцев после родов. Характеризуется развитием систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), тромбоэмболическими осложнениями, нарушениями ритма сердца и проводимости. Заболеваемость ПКМП колеблется от 1 случая на 1300 до 1 случая на 15 тыс. женщин, родивших живых детей, в среднем — 1 случай на 2289 рожениц) [1,с.13919; 2,с. 767–778; 3,с. 3147-97; 4.с. 1970-1981; 5, с. 583–591].
Целью нашего исследования явился анализ истории болезни больной А., 35лет (№ истории болезни 9981).
Материал и методы: пациентка была выписана 3 дня назад после родов (самопроизвольные многоплодные роды в сроке 38 недель, двойня, без особенностей, первые роды – срочные, 3 года назад.) Ухудшение - после переохлаждения.
Результаты и обсуждения. Пациентка поступила с жалобами на периодические ноющие боли в области сердца, сердцебиение, одышку в покое, кашель с отделением кровянистой мокроты, боли в горле, общую слабость. Появились озноб, боли в горле, слабость, сухой кашель, выраженное сердцебиение, одышка в покое. Из анамнеза: ранее по поводу патологии сердца не наблюдалась, не обследовалась.
При обследовании: состояние тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы бледные, сухие. Питание удовлетворительное. ИМТ - 19. На голенях выраженные отеки до колена. Т- 36,4С. Дыхание свободное, через нос. Ортопноэ, тахипноэ. Аускультативно: дыхание ослабленное везикулярное, в нижних отделах не прослушивается, единичные влажные хрипы. ЧДД 22 в 1мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. АД 110/80 мм. рт. ст. ЧСС 110 в мин. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень у края реберной дуги. Стул без особенностей. Матка не пальпируется, из половых путей скудные кровянистое отделяемое. Молочные железы мягкие. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не нарушено.
В лабораторных анализах -лейкоцитоз - 12,5 •109/л, СОЭ- 25 мм /ч; тропонин I hs tnl -0,107 ng/ml (норма – 0,04); BNP . - 3029,5нг/мл (норма - 100); Д-димер: 3220 - 2250 нг/мл (норма – 500);
На ЭКГ – синусовая тахикардия с ЧСС – 110 в мин. Вертикальное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Низкий вольтаж зубцов. Диффузные изменения миокарда в области верхушки, боковой стенки.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки - D - 28,3 см. Ширина сосудистого пучка - 50 мм. Объем циркулирующей крови – не увеличен. Cor: L- 13,9 см, T- 14,3 см, cti- 51 % Гемодинамика малого круга кровообращения – признаки умеренной легочной венозной гипертензии. Нормоволемия. В легких: признаки правосторонней нижнедолевой пневмонии. Ателектаз субсегмента нижней доли правого легкого, не исключается ТЭЛА на фоне осложненной инфарктной пневмонии. Небольшой выпот в правом синусе. Тень сердца умеренно увеличена влево, интенсивная. Аорта: уплотнена. Рекомендовано – наблюдение в динамике.
ЭхоКГ: исследование проводилось на фоне тахикардии, ЧСС - 129 уд в минуту. аорта не расширена, уплотнена. Незначительная недостаточность АК, умеренная недостаточность МК, ТК. Незначительное расширение левого предсердия и левого желудочка. Диффузный гипокинез МЖП и всех сегментов ЛЖ. Сократительная способность ЛЖ снижена, ФВ по Симпсону 32%, ПЖ в норме. Выпот в полости миокарда 150,0 мл. Признаки умеренной легочной гипертензии, систолическое давление в ЛА - 46 мм рт.ст. ДЭХОКГ: регургитация на АК до 1 степени, МК 1-2 степени, ТК 1-2 степени.
УЗДГ вен нижних конечностей с обеих сторон. Глубокие и поверхностные вены голени проходимы, компрессивность сохранена, кровоток фазный. Тромбоза не выявлено. Перфорантные вены нижних конечностей: не лоцируются. Внутри просветные не выявленные. Заключение: на момент осмотра признаков тромбоза не выявлено.
УЗИ матки, шейки матки, яичника: ранний послеродовый период.
УЗИ ОБП и почек, плевральной полости: в плевральных полостях справа свободной жидкости около 850мл, слева 600мл. Незначительные изменения паренхимы печени. ЭХО признаки хронического холецистита. Умеренные изменения паренхимы поджелудочной железы. ЭХО признаки хронического 2-х стороннего пиелонефрита. Незначительная дилатация чашечек обеих почек. Микролитиаз.
Согласно литературным данным, факторами риска развития ПКМП являются:
К факторам риска у нашей пациентки можно отнести возраст, повторные роды, многоплодную беременность. Механизмы поражения кардиомиоцитов при ПКМП до конца неясны. Их повреждение может развиваться вследствие вирусной инфекции, генетических нарушений и токсемии с участием аутоиммунных механизмов. Существуют доказательства этиологической роли вирусных миокардитов в развитии ДКМП как в эксперименте на животных, так и у людей. Переохлаждение и развитие пневмонии могли спровоцировать развитие перипортальной кардиомиопатии у нашей пациентки. Диагноз ПКМП является диагнозом исключения. Описаны случаи бессимптомного течения этого заболевания. Клинические проявления ПКМП, кроме симптомов застойной СН, могут включать нарушения ритма сердца и тромбоэмболические осложнения. Во время беременности риск тромбоэмболических осложнений возрастает из-за высокой концентрации II, VII, VIII, X факторов свертывания крови и фибриногена, а также может быть связан с дилатацией полостей сердца, систолической дисфункцией и наличием фибрилляции предсердий. Повышенный риск их возникновения может сохраняться до 6 нед после родов. Критериями ПКМП являются: развитие СН у беременных в течение последнего месяца беременности или 5 мес. после родов; отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе до последнего месяца беременности; отсутствие другой причины для развития СН. По литературным данным, при эхоКГ определяют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда ЛЖ и ФВ, а несколько реже — относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов и наличие жидкости в перикарде, признаки систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ <45%, повышение уровня тропонина Т в сыворотке крови, что обладает неблагоприятной прогностической значимостью. Также возможно повышение уровня натрийуретического пептида В-типа.
На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, неспецифические изменения, нарушения реполяризации, ритма сердца и проводимости. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при ППКМП следует рассматривать в качестве первого и, возможно, единственного признака дебюта заболевания.
Прогноз при ПКМП более благоприятный, чем при идиопатической ДКМП. Пятилетняя выживаемость больных ПКМП составляет 94%, ниже у больных со стойкими симптомами СН на протяжении 6 мес и более. Согласно результатам исследований, проведенных K. Sliwaetal. [91], восстановление функционального состояния сердца обычно происходит в течение 6 мес, однако может длиться и дольше. Нормализацию функционального состояния ЛЖ отмечают у 51–54% больных. Восстановление параметров систолической функции ЛЖ сердца чаще наблюдают у пациенток с ФВ ЛЖ не ниже 27–30% или конечно-систолическим размером ЛЖ, не превышающим 5,5 см.
Ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение застойной СН, антикоагулянтная терапия и профилактика внезапной смерти улучшают прогноз при этом заболевании. На фоне проводимой терапии самочувствие больной улучшилось, признаки сердечной недостаточности уменьшились, по ЭКГ и ЭхоКГ отмечена положительная динамика.
Первичная профилактика направлена на устранение рисков развития ППКМП. Женщины, страдающие ППКМП, нуждаются в тщательном консультировании по вопросам контрацепции, поскольку, повторная беременность повышает риск обострения заболевания, причем прерывание беременности не способствует предупреждению его развития.
Литература
