Аннотация: В опытах на 120 белых нелинейных крысах-самцах массой 0,16-0,20 кг при гипонатриевом рационе питания в условиях моделирования тканевой гипоксии с позиций доказательной медицины представлено теоретическое обобщение и новое решение научной задачи относительно ранних механизмов патогенеза псевдогепаторенального синдрома как основы ухудшения течения почечной и печеночной недостаточности при расщепление окисления и фосфорилирования при введении 2,4- динитрофенола.

Ключевые слова: 2,4-динитрофенол, почки, печень, цитокины, синдром потери ионов натрия, мелатонин, окислительномодифицированные белки.