Аннотация. При развитии геморрагического шока, в связи с падением артериального давления, кровообращение замедляется. Перфузия жизненно органов ухудшается. Все это приводит к гипоксии, снижается рН, появляются стазы, развивается выраженная гемореологические патология. В статье рассмотрена динамика физических (реологических) свойств крови в зависимости от величины кровопотери.
Ключевые слова: физические (реологические) свойства крови, вязкость крови, агрегация эритроцитов.
Медичні науки
УДК:616-005.1:616.151
Литвинчук Володимир Григорович
кандидат медичних наук, асистент
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
кафедра медицини катастроф і військової медицини
Литвинчук Владимир Григорьевич
кандидат медицинских наук, ассистент
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
кафедра медицины катастроф и военной медицины
Lytvynchuk Volodymyr Hryhorovych
MD, PhD, Assistant
Lviv National Medical University by Danylo Halytskyy
Department of Disaster Medicine and Military Medicine
ФІЗИЧНІ (РЕОЛОГІЧНІ) ВЛАСТИВОСТІ КРОВІ ТА ЇХ ЗАЛЕЖНІСТЬ ВІД ВЕЛИЧИНИ КРОВОВТРАТИ
ФИЗИЧЕСКИЕ (РЕОЛОГИЧЕСКИЕ) СВОЙСТВА КРОВИ И ИХ ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ВЕЛИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ
PHYSICAL (RHEOLOGICAL) PROPERTIES OF BLOOD AND THEIR DEPENDENCE ON VOLUME OF BLOOD LOSS
Анотація. При розвитку геморагічного шоку, у зв'язку із падінням артеріального тиску, кровообіг сповільнюється. Перфузія життєвоважливих органів погіршується. Все це приводить до гіпоксії, знижується рН, з’являються стази, розвивається виражена гемореологічна патологія. У статті розглянуто динаміку фізичних (реологічних) властивостей крові в залежності від величини крововтрати.
Ключові слова: фізичні (реологічні) властивості крові, в’язкість крові, агрегація еритроцитів.
Аннотация. При развитии геморрагического шока, в связи с падением артериального давления, кровообращение замедляется. Перфузия жизненно органов ухудшается. Все это приводит к гипоксии, снижается рН, появляются стазы, развивается выраженная гемореологические патология. В статье рассмотрена динамика физических (реологических) свойств крови в зависимости от величины кровопотери.
Ключевые слова: физические (реологические) свойства крови, вязкость крови, агрегация эритроцитов.
Abstract. With the development of hemorrhagic shock due to a drop in blood pressure, blood flow slows down. Perfusion of vital organs deteriorate. All this leads to hypoxia, decreased pH, appear stasis develops hemorheology severe pathology. The article examines the dynamics of physical (rheological) properties of blood depending on the amount of blood loss.
Keywords: physical (rheological) properties of blood, blood viscosity, erythrocyte aggregation.
Вступ. Кожна багатоклітинна система володіє сіткою капілярів та містить рідину, яка проходить через капіляри і омиває кожну з клітин. Серце, судинна сітка та кров, яка міститься в ній, являють собою систему гемодинамостазу. Його головні гемодинамічні параметри виражаються формулою Q=САТ/Р, де САТ – середній артеріальний тиск, Р – тотальна периферична резистентність. Співвідношення між цими факторами визначає дебіт об’єму крові – Q, тобто ОЦК.[3,6]
На сьогодні загальноприйнято, що зниження ОЦК являється головним пусковим моментом у ланцюгу постгемореологічних реакцій, дає початок інтенсивній нейровегетативній та ендокринній діяльності. [2,9]
Першими ознаками пошкодження тканин являється гіпоксія та гіперкапнія. Другим метаболічним відображенням найвищої важкості і чутливості являється ацидоз.
Зниження ОЦК, зміна осмолярності, гіпоксія, гіперкапнія та ацидоз стимулюють симпатико-адреналову систему. Виникає вазоконстрикція, яка генералізована в розумінні протяжності, але нерівномірна у відношенні до інтенсивності та тривалості на різних територіях. Така гемодинамічна реакція отримала назву – централізація кровообігу.
Вазоконстрикція направлена на збереження артеріального тиску. До величини артеріального тиску 80 мм. рт. ст. капілярний кровоток залишається незмінним; нижче 70 мм. рт. ст. виникають явища стазу, спочатку на рівні венул, а коли системне значення артеріального тиску стає нижче 40 мм. рт. ст., поширюється на весь капілярно-венулярний відділ; нижче 20-30 мм. рт. ст. – капілярний кровоток зупиняється. [10]
Іншою негайною гемадинамічною реакцією являється підвищення серцевої діяльності. При шоку серце або не в стані наповнити в судини все, що отримує, або не отримує достатньої кількості рідини для того, щоб ввести її в кругообіг. Серце збільшує свій дебіт при допомозі неекономного механізму – підвищення частоти скорочень. При їх швидкості, яка перевищує 180 уд./хв., тахікардія стає патогенною. [1,5]
Катехоламіни та інші «посланці тривоги», продовжують навантажувати гомеостазію. Відсутність ендогенної компенсації ОЦК зумовлює стійкий спазм судин, який може бути ліквідований лиш постійним підвищенням ацидозу. [4]
Подальше розслаблення прекапілярних сфінктерів завдяки ацидозу має негативний результат і фактично являється пасткою: відкривається «шлюз», який з боку венул залишається закритим, і в якому затримується велика кількість рідини; і це проходить в повний розпал волемічної недостатності. Це явище носить назву – «секвестрації», або ж – застійної аноксії. [8]
В подальшому явища судинної динаміки переходять на задній план, а реологічні зміни крові та клітинні метаболічні розлади набирають патофізіологічну першість. [7]
Метою нашої роботи було вивчення фізичних (реологічних) властивостей крові та їх зміна при шлунково-кишкових кровотечах.
Матеріали та методи. Дослідження проводили у 30 практично здорових пацієнтів та у 30 хворих із шлунково-кишковими кровотечами (чоловіки – 22; жінки – 8; вік хворих від 46 до 65 років). Вивчення фізичних властивостей крові проводили на ротаційному приладі, описаному В. Н. Захарченко та М. А. Луніною. Головним досягненням цього віскозиметра являється можливість визначення в’язкості крові при малих швидкостях зсуву, так як саме при них можна виявити зміну реології крові при різних захворюваннях.
Обробка проб крові проводилась відразу після її забору. Кров для визначення її в’язкості отримувалась в об’ємі 18-20 мл.
Зміни реологічних властивостей крові співставляли із розладами системної геодинаміки та мікроциркуляції. Дослідження мікросудин ока проводили з допомогою установки МТН-12 разом із механічною частиною мікроскопа, який додав можливість проводити фокусування на досліджуваний об’єкт. Всі отримані дані оброблялись із застосуванням критерію Стьюдента та методу кореляції.
Результати та їх обговорення. У процесі вивчення реологічних властивостей крові проводили співставлення їх із розладами системної гемодинаміки (артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, ОЦК, ОЦЕ, ОЦП, ОЦНв, гематокрит).
Гемореологічні показники крові для практично здорових людей мали наступні величини: гематокрит (Ht) – 46±4,7%; значення в’язкості цільної крові при швидкості зсуву 1с-1 – 51,3±11,2 мПа*с.
Зміна в’язкості перш за все залежить від різниці гематокриту.
У середньому коефіцієнт агрегації у практично здорових людей 3,65±0,45*10 мН/м2. Він відображає здатність самих еритроцитів до процесу агрегації незалежно від гематокриту, тобто від їх концентрації в цільній крові.
Одночасно, для більш ясної оцінки зміни текучості крові проведено мікроскопічне візуальне дослідження судин кон’юнктиви ока для якісного уявлення про картину кровотоку.
У практично здорових людей шар еритроцитів, який рухається вздовж течії крові, являє собою безперервний однорідний контур, в якому можливо виділити окремі еритроцити (мал. 1). Більші агрегати важче піддаються деформації.
Мал.1. Фізичні властивості еритроцитарних агрегатів розміщених в артеріях і капілярах. Агрегати еритроцитів розділені в поперечному напрямку ділянками плазми. Великі агрегати тяжче піддаються деформації.
У хворих із легким ступенем крововтрати – АТ-114,6±4,4 та 70,6±2,5 мм. рт. ст., частота серцевих скорочень – 88,4±2,3 ск/хв.; ОЦК – 87,7±2,4 %; ОЦЕ – 81,2±2,3 %; ОЦП – 94,2±2,6 %; ОЦНв – 79,4±3,6 % (у процентах до показників практично здорових людей, прийнятих за 100%), гемореологічні показники вказують на збільшення в'язкості крові та границі її тягучості. Середнє значення в’язкості при швидкості зсуву 1с-1 – 67,6±11,3 мПа*с. Цей показник зростає. Межа текучості також зростає в порівнянні із показниками практично здорових людей — 4,45±1,35 мН/м2. Середнє значення граничної напруги зсуву 5,45±0,48 мН/м2. Причиною росту границі текучості та її в'язкості являється активізація процесу агрегації еритроцитів. Коефіцієнт агрегації еритроцитів (А) дорівнює (5,51±0,37)*10-5 мН/м2. (табл. 1., табл. 2.)
Таблиця 1.
Волемічні показники центральної гемодинаміки в залежності від ступеня крововтрати
|
Групи досліджува-них хворих |
Артеріальний тиск |
Частота серцевих скорочень |
ОЦК |
ОЦЕ |
ОЦП |
ОЦНв |
|
|
систо-лічний |
діастоліч-ний |
||||||
|
Практично здорові люди |
120,2±3,8 |
80,2±2,6 |
62±2,5 |
100 |
100 |
100 |
100 |
|
Крововтрата легкого ступеню |
114,6±4,4 |
70,6+2,5 |
88,4+2,3 |
87,7±2,4 |
81,2±2,3 |
94,2±2,6 |
79,4±3,6 |
|
середнього ступеню |
96,2± 4,3 |
65,7+1,3 |
104,4+3,2 |
79,2+2,2 |
72,2+2,4 |
84,2+2,1 |
70,1+3,6 |
|
важкого ступеню |
62,4± 4,2 |
45,2+2,6 |
120,6+4,2 |
60,3±2,4 |
62,2±2,4 |
74,2±2,3 |
60,2±2,4 |
Таблиця 2.
Зміни гемореологічних показників гемодинаміки в залежності від ступеню крововтрати
|
Групи досліджуваних хворих |
Гемореологічні показники |
||
|
τо мН/м2 |
ηа мПа*с |
А мН/м2*10-5 |
|
|
Практично здорові люди |
4,45±1,35 |
51,0±9,9 |
3,65±0,45 |
|
Крововтрата: легкого ступеню |
5,45±1,4 |
67,6±9,8 |
5,51±0,48 |
|
середнього ступеню |
7,95±1,4 |
78,5±19,3 |
6,75±0,72 |
|
важкого ступеню |
10,0±1,5 |
92,3±10,7 |
8,21±0,96 |
τо — гранична напруга зсуву
ηа — в'язкість зсуву при швидкості зсуву 1с-1
А — коефіцієнт агрегації еритроцитів.
Середня та важка ступінь крововтрати характеризується ще більшими змінами всіх параметрів гемодинаміки. В умовах геморагії при зниженні артеріального тиску реологічні властивості крові значно впливають на кровоплин у мікросудинах, особливо у венозній частині.
Відмічається зростання границь текучості крові та її в'язкості, які обумовлені значним підсиленням агрегації еритроцитів до (6,75±0,72)*10-5 мН/м2 при середньому ступеню крововтрати та (8,21±0,96)*10-5 мН/м2 при важкому.
Кон’юктивоскопія судин ока показала, що при важкому ступеню крововтрати кровотік зберігається тільки у великих судинах. У дрібних – характерний стаз, явище внутрісудинної агрегації еритроцитів, спазм судин, їх фрагментація.
Збільшення в’язкості крові у зв'язку зі стазом крові, зміна кількості загального білка крові, ацидоз – все це причини, які сприяють внутрішньо-судинному згортанню крові та приводять до летальності.
Слід відмітити, що в процесі досліджень не було виявлено залежності між в’язкістю крові та РОЕ.
Висновки.
Список літератури:
